In a previous study, vaccination with a live bivalent vaccine consisting of herpesvirus of turkeys (HVT) and SB-1 was found to be associated with distinct cytokine expression patterns and the modulation of cytokine responses in the spleen. This vaccine could play a role in mediating protection against infection with the RB1B strain of Marek's disease virus. In the present study, vectors for chicken Toll-like receptor 1 (chTLR1) and 2 (chTLR2) expression were constructed and transfected into Vero cells. Nuclear factor kappa light-chain enhancer of activated B cell (NF-κ;B) activation was detected after HVT infection. Compared with normal Vero cells, NF-κ;B activation was significantly inhibited by HVT in Vero cells transfected with chTLR1-1, chTLR1-2, or both. The results demonstrate the significant characteristics of HVT in activating TLR2 signaling. chTLR1 plays a key role in TLR2 subfamily–mediated NF-κ;B inhibition after HVT infection.

Inhibición de la activación del factor NF-κB mediado por el receptor tipo Toll 2 en células Vero con el herpesvirus de los pavos.

En un estudio anterior, se determinó que la vacunación con una vacuna viva bivalente constituida por el herpesvirus de los pavos (HVT) y el virus 1-SB estaba asociada con distintos patrones de expresión de citoquinas y con la modulación de las respuestas de citocinas en el bazo. Esta vacuna podría desempeñar un papel mediador de la protección contra la infección con la cepa RB1B del virus de la enfermedad de Marek (MDV). En el presente estudio, se construyeron vectores de expresión para los receptores tipo Toll 1 (chTLR1) y tipo Toll 2 (chTLR2) y se transfectaron en células Vero. Se detectó la activación del factor nuclear kappa potenciador de las cadenas ligeras de células B activadas (NF-κB) después de la infección con el virus HVT. En comparación con las células Vero normales, la activación del factor NF-κB fue inhibida significativamente por el virus HVT en las células Vero transfectadas con el vector chTLR1-1, o con el vector chTLR1-2, o con ambos. Los resultados ponen de manifiesto las características significativas del virus HVT en la activación de las señales por TLR2. El vector ChTLR1 juega un papel clave en la inhibición de la subfamilia TLR2 mediada por el factor NF-κB después de la infección por el virus HVT.