Skeletal muscle development proceeds from early embryogenesis through marketing age in broiler chickens. While myofiber formation is essentially complete at hatching, myofiber hypertrophy can increase after hatch by assimilation of satellite cell nuclei into myofibers. As the diameter of the myofibers increases, capillary density peripheral to the myofiber is marginalized, limiting oxygen supply and subsequent diffusion into the myofiber, inducing microischemia. The superficial and deep pectoralis muscles constitute 25% of the total body weight in a market-age bird; thus compromise of those muscle groups can have profound economic impact on broiler production. We hypothesized that marginal capillary support relative to the hypertrophic myofibers increases the incidence of microischemia, especially in contemporary high-yield broilers under stressing conditions such as high environmental temperatures. We evaluated the following parameters in four different broiler strains at 39 and 53 days of age when reared under thermoneutral (20 to 25 C) versus hot (30 to 35 C) environmental conditions: capillary density, myofiber density and diameter, and degree of myodegeneration. Our data demonstrate that myofiber diameter significantly increased with age (P ≥ 0.0001), while the absolute numbers of capillaries, blood vessels, and myofibers visible in five 400× microscopic fields decreased (P ≥ 0.0001). This is concomitant with marginalization of vascular support in rapidly growing myofibers. The myofiber diameter was significantly lower with hot environmental temperatures (P ≥ 0.001); therefore, the absolute number of myofibers visible in five 400× microscopic fields was significantly higher. The incidence and subjective degree of myodegeneration characterized by loss of cross-striations, myocyte hyperrefractility, sarcoplasmic vacuolation, and nuclear pyknosis or loss also increased in hot conditions. Differences among strains were not observed.

Evaluación de la densidad de capilares y miofibras en el músculo pectoral superficial en pollos de engorde de rápido crecimiento y de alto rendimiento bajo condiciones aumentadas de estrés por calor.

El desarrollo del músculo esquelético comprende desde de la embriogénesis temprana hasta la edad de la comercialización en los pollos de engorde. Mientras que la formación de las miofibras está prácticamente concluida al momento de la eclosión, se puede incrementar la hipertrofia miofibrilar después de la eclosión debido a la asimilación de los núcleos de las células satélite dentro de las miofibras. Como el diámetro de las miofibras aumenta, la densidad capilar periférica a la miofibras se concentra en los márgenes, lo que limita el suministro de oxígeno y su difusión posterior a las miofibras, lo que induce microisquemia. Los músculos pectorales superficiales y profundos constituyen el 25% del peso corporal total en un ave a la edad de mercado, por lo que el daño de esos músculos puede tener un profundo impacto económico en la producción de pollos de engorde. Se estableció la hipótesis de que el aporte capilar que esta marginalizado relacionado con las miofibras hipertróficas aumenta la incidencia de microisquemia, especialmente en pollos de engorde de alto rendimiento que se encuentran bajo condiciones de estrés, tales como altas temperaturas ambientales. Se evaluaron diferentes parámetros en cuatro líneas diferentes de pollo de engorde a los 39 y 53 días de edad que fueron criados en condiciones de termoneutralidad (20 a 25 C) y en condiciones de calor ambiental (30 a 35 C), los parámetros incluyeron: densidad capilar, diámetro y densidad miofibrilar y el grado de miodegeneration. Los datos demuestran que el diámetro de la miofibra aumentó significativamente con la edad (P ≥ 0.0001), mientras que el número absoluto de capilares, vasos sanguíneos y fibras musculares visibles en cinco campos microscópicos de 40